روز سه شنبه 18 مرداد 1401، وبینار آموزشی با ارائه جناب آقای دکتر پذیر و توسط شرکت فرانو با موضوع آشنایی با بیماری AHPND و مدیریت ایمنی زیستی به منظور کنترل این بیماری در مزارع پرورش میگو برگزار شد. لینک مربوط به این وبینار در ذیل این مطلب قرار داده شده است:
با توجه به گزارش بروز و شیوع بیماری نکروز حاد هپاتوپانکرآس در صنعت میگوی پرورشی کشور، کارت شناسائی این بیماری را از سایت ناکا در لینک ذیل و در فرمت Flip قرار داده ام. امیدوارم مورد استفاده علاقمندان قرار بگیره.
روز یکشنبه دوم مرداد ماه 1401، کارگاه آموزشی با ارائه جناب دکتر قاجاری، معاونت اداره کل دامپزشکی استان بوشهر و معاون اسبق بهداشت و بیماری های آبزیان سازمان دامپزشکی کشور با موضوع "آشنائی با بیماری نکروز حاد هپاتوپانکرآس در میگوهای پرورشی" در محل اداره کل شیلات بوشهر برگزار گردید. لینک دانلود مطالب ارائه شده در این کارگاه، در ذیل آورده شده است:
چند سالی است که بیماری نسبتاً نوظهور با عامل ناشناخته(Idiopathic) در مزارع پرورش میگو موجب بروز تلفات در روزهای ابتدائی دوره پرورش می گردد.سابقاً بیماری دیگری به نام سندرم مرگ یک ماهه نیز در این صنعت سبب ایجاد مشکلاتی شده بود اما اینبار بیماری جدید بسیار سریع تر وارد عمل می شود.از این رو در آگوست 2012 سازمان NACA اقدام به برگزاری نشستی فوق العاده بصورت منطقه ای نمود تا در آن مشاهدات،جدیدترین پیشرفتها و راهکارهای احتمالی جهت کاستن از بروز مشکل و یا احتمالاً حل بحران را مورد بررسی قرار دهد.در این نشست گروهی از خبره ترین و تأثیر گذارترین افراد حوزه NACA در زمینه تکثیر،پرورش و بیماری شناسی میگو پرورشی حضور پیدا نموده و تجربیات خود را با سایرین به اشتراک گذاردند.
متأسفانه طبق عادت مألوف از ایران نماینده ای در این نشست حضور نداشت.اما نتایج و گزارشات آن در سایت NACA منتشر شده و در دسترس قرارگرفته است.
در لینک زیر ترجمه گزارش آقای فلاویو کورسین اپیدمیولوژیست و از کارشناسان خبره و معتمد سازمان فائو و NACA (بصورت خلاصه)قرار داده شده است.
این روزها مباحث مرتبط با بیماری مرگ زودرس یا نکروز حاد هپاتوپانکرآس میگو به بحث روز در محافل میگوپروران مبدّل گردیده است.با اینحال (شاید به واسطه ماهیت صنعت) غالب جلسات و کارگاه های آموزشی برگزار شده ،به نوع بروز بیماری،اپیدمیولوژی و روش های پیشگیری از آن اختصاص داشته و کمتر به عامل ایجاد کننده پرداخته شده است. حال آنکه به نظر می رسد شناخت دقیق تر عامل بروز این بیماری ،به ویژه اکولوژی آن،میدان دید وسیع تری پیش روی دست اندرکاران صنعت خواهد گشود تا بر اساس این شناخت،پروسه پیشگیری و روش های ایمنی زیستی را درک و اجرا نمایند.
در این مطلب تلاش شده ،تمرکز ویژه بر ماهیت عامل بروز بیماری مرگ زودرس میگو اعمال گردیده و چگونگی بروز بیماری مورد بحث واقع شود.
ویبریو پاراهمولیتیکوس از جنس ویبریو و خانواده ویبریوناسه، همچون سایر گونه های ویبریو، گونه ای شوری دوست است که در آبهای شور ساحلی ،آب دریا و خور ونیز بستر این اکوسیستم ها یافت می شود.در ماه های گرم تابستان جمعیت این باکتری افزایش می یابد.
نقش یک سویه از باکتری ویبریو پاراهمولیتیکوس در شیوع بیماری مسمومیت غذایی در آمریکا،فرانسه،شیلی،ژاپن،کره،لائوس،موزامبیک ،پرو،روسیه،اسپانیا،تایوان و به ویژه کشورهای شرق دور نظیر تایلند،هند و بنگلادش که خوردن غذای خام دریایی بیشتر رایج می باشد،محرز گردیده است.
نخستین مورد مسمومیت خوراکی توسط ویبریو پاراهمولیتیکوس از ژاپن در 1950 بود که خوردن ساردین نیمه خشک آلوده سبب بروز بیماری گوارشی(شبیه اسهال) در 272 نفر و مرگ 20 تن گردید.در آمریکا نیز مسمومیت ناشی از باکتری پاراهمولیتیکوس گزارش شده است.به عنوان مثال خوردن گوشت خرچنگ آلوده به این عامل بیماریزا در سال 1971 باعث بروز عفونت گوارشی حاد شد.
میزبان های این باکتری،انسان،ماهی ،صدف خوراکی،ماهی مرکب ، هشت پا،میگو و خرچنگ می باشند.
چنانکه گفته شد ،برای زنده ماندن و رشد این باکتری،وجود آب شور اهمیت حیاتی دارد(و به همین دلیل نیز یکی از راه های مهار بیماریزایی این باکتری،شیرین تر نمودن آب استخر پرورش می باشد).هرچند تکثیر ویبریو پاراهمولیتیکوس در شوری 5 تا 100 پی پی تی گزارش شده ولی محدوده مناسب شوری برای این عامل بیماریزا بین 10 تا 30 گرم در لیتر عنوان گردیده است.این باکتری در فصل زمستان در بستر به حیات خود ادامه داده و پس از افزایش دما به بیش از 15 درجه سانتیگراد مجدداً تکثیر را از سر می گیرد.ویبریوپاراهمولیتیکوس نسبت به یونهای فلزی بسیار مقاوم است.وقتی این میکروب را در معرض شرایط بحرانی مثل گرسنگی بیش از 12 روز و یا نوسان دما در حدود 4 درجه سانتیگراد قرار دهیم ،باکتری به شکل زنده اما فاقد توانایی تکثیر ،تبدیل می شود.
از میان داروهای رایج ،باکتری ویبریو پاراهمولیتیکوس، نسبت به آنتی بیوتیک هایی نظیر اریترومایسین، داکسی سایکلین،سیپروفلاکسازین، تتراسیکلین، سفتریاکسون و کلرامفنیکل حساس بوده و در مقابل پنی سیلین،آمپی سیلین،جنتا مایسین و استرپتومایسین مقاومت نشان می دهد. علاوه بر این پاک کننده هایی همچون آب ژاول(وایتکس) 1% ، اتانول(الکل طبی) 70% و در نهایت فرمالدئید 2% قادر به حذف این باکتری می باشند.
این باکتری بسیار نسبت به حرارت آسیب پذیر و حساس است به طوریکه با قرار گرفتن در دمای 48 تا 50 درجه سانتیگراد ظرف 5 دقیقه هیچ باکتری زنده ای در محیط کشت باقی نمی ماند. همچنین دمای 3 درجه سانتیگراد به مدت 7 روز، جمعیت باکتری را در غذاهای دریایی به زیر حد بیماریزا کاهش می دهد.اما به منظور حذف کامل این میکروب دمای 18 تا 24 درجه زیر صفر به مدت 15 تا 28 هفته توصیه شده است.اما قرار گرفتن سلول های باکتری در برابر فشار هیدروستاتیک بالا راهی مناسب برای تخریب ساختار باکتری است بدون اینکه ماهیت ماده خوراکی دستخوش تغییر گردد.
در محیط کشت آگار TCBS( Thio sulfate- Citrate- Bile salts- Sucrose agar محیط کشت اختصاصی برای گونه های مختلف ویبریو بویژه ویبریو پاراهمولیتیکوس) ،کلنی های این باکتری به دو رنگ زرد و سبز بروز می کنند که رنگ زرد،غیر بیماریزا و سبز بیماریزاست.
پیش از بروز بیماری مرگ زود رس نیز آلودگی ویبریو پاراهمولیتیکوس در میان لاروهای میگو در گونه های مختلف اثبات شده و در حال حاضر نیز تقریباً تمامی محققین بر این باورند که در تمامی نمونه های کشت میکروبی تهیه شده از کارگاه های تکثیر لارو میگو،میتوان وجود این باکتری در محیط را اثبات نمود.با اینحال گفته می شود ،سویه ای از این باکتری که سندروم مرگ زود رس را ایجاد میکند،یک تفاوت اساسی با سویه های دیگر دارد و آن ،آلودگی توسط باکتریوفاژی است که ساختار ژنی باکتری را تغییر داده به نحوی که ویبریو پاراهمولیتیکوس ایجاد شده،دیگر از نظر ژنی،با سایر سویه های ویبریو پاراهمولیتیکوس مغایر است.این تغییر به شکلی است که سویه جدید را قادر به تولید سمّی می کند که میگو را از پای در می آورد.
باکتریوفاژ ها ،ویروس هایی هستند که وارد باکتری شده و به اصطلاح این موجود را "بیمار" می کنند.انواع مختلف و شناخته شده ای از باکتریوفاژها در بیماری های انسان،دام ،طیور و آبزیان وجود دارد.بر اساس تحقیقاتی که صورت گرفته ادعا می شود که روزانه 20 تا 40 درصد از پروکاریوت ها توسط باکتریوفاژها از بین رفته و بخش عمده ای از ویروس ها را باکتریوفاژها تشکیل می دهند(کارونا ساگار-2013).
مکانیسم عمل باکتریوفاژها به دو صورت است :
1- لیزوژنیک
2- لیتیک
در حالت لیزوژنیک ،ویروس پس از ورود به باکتری و آلوده ساختن آن، ماده وراثتی خود را وارد ژنوم باکتری می نماید که به آن پروفاژ اطلاق می گردد.به این ترتیب ،باکتری در حین تکثیر،بطور خودکار ،ماده وراثتی ویروس(باکتریوفاژ)را نیز تکثیر نموده و به بیان ساده تر،ویروس را نیز تکثیر می کند.این روند تا چند نسل ادامه پیدا می کند تا اینکه بواسطه یک تحریک، فاژ وارد چرخه لیتیک می گردد.در این فرآیند ،ژنوم ویروس از ژنوم باکتری جدا شده و شروع به سنتز اجزاء ویروس می کند تا نهایتاً باکتری را تخریب کرده و ویروس های تولید شده از درون باکتری آزاد می شوند.
تصویر بالا مربوط به تخریب یک باکتری توسط فاژلیتیک است.
در خصوص بیماری نکروز حاد هپاتوپانکرآس یا مرگ زودرس میگو نیز ، باکتری ویبریو پاراهمولیتیکوس توسط یک باکتریوفاژ از گروه ویروس های میو ویریده (Myoviridae) آلوده شده و ژنوم این دو عامل بیماریزا با یکدیگر ادغام می گردد(چرخه لیزوژنیک)که برآیند این ادغام توانایی تولید سم منجر به بروز بیماری مرگ زودرس خواهد بود..با اینحال اتفاق دیگری نیز برای بروز بیماری مرگ زود رس لازم است و آن، رسیدن تعداد باکتری ها به حد نصابی برای تولید سم است.این وضعیت را در میکروبیولوژی Quorum Sensing می گویند که مفهوم آن این است که تحریک ،وابسته به تراکم جمعیت باکتری است.همین وضعیت در بیماری مرگ زود رس ،سبب گردیده تا استفاده از پروبیوتیک ها به منظور جلوگیری از رسیدن جمعیت به حد نصاب لازم (برای ایجاد Quorum Sensing) توسط محققین پیشنهاد شود.بر اساس گزارش فائو ، سویه ای از باکتری ویبریوپاراهمولیتیکوس که موجد بیماری مرگ زود رس است ،نسبت به اغلب آنتی بیوتیک های رایج در آبزی پروری مقاومت نشان داده است از این رو بیشتر بر کنترل این عامل بیماریزا با استفاده از پروبیوتیک ها تأکید می گردد.
